Сей опус задуман давно, ещё когда три года назад я увидела первого дегу с катарактой. Всё это время материал накапливался, отлёживался и наконец собралось более 50 страниц разностороннего материала о причинах, признаках, механизме развития и лечения катаракты. Я попробую немного сузить материал, убрав фото из интернета и оставляя только свои фотографии.
Начнём с собак и кошек. Наиболее шедевральные труды я нашла у Алексея Германовича Шилкина - доцента кафедры незаразных болезней МГУ ПП, кандидат медицинских наук, ныне автора-основателя московского «Центра ветеринарной офтальмологии». Им разработаны авторские методики лечения катаракты с пересадкой донорской роговицы, протезирование искусственного хрусталика и ряд безоперационных авторских методик.
Основные этиологические факторы развития катаракты у собак и кошек следующие:
Наследственная катаракта формируется вследствие породной предрасположенности, которую имеют около 140 различных пород собак (Gelatt 2007, Vol 2, page 869). Преимущественным типом наследования является аутосомно-рецессивный тип – у 65 % животных, и доминантный – у 35% животных. Наследственная катаракта бывает врожденной, может проявиться в первые месяцы жизни, в год, в 2–3 года, в 5–6 лет. Она, как правило, двусторонняя, появляется внезапно, прогрессирует быстро. Такая катаракта не связана с возрастом, травмами и инфекциями глаз, но часто сопровождается ленсиндуцированными увеитами (LIU) и наследственными заболеваниями сетчатки (PRA). Подтверждением диагноза является проведение генетических тестов.
Возрастная катаракта встречается реже, формируется у животных старше 8 лет и имеет медленное прогрессирование. Возрастная катаракта как правило достаточно плотная (плотность ядра зачастую бывает 3–4 степени)
Диабетическая катаракта встречается у 5–20 % (по некоторым данным до 50 %) животных, страдающих сахарным диабетом. При сахарном диабете с повышением уровня сахара в крови увеличивается содержание глюкозы в камерной влаге и хрусталике. Затем в хрусталик поступает вода, приводя к набуханию хрусталиковых волокон. Накопление галактозы внутри хрусталика ведет к повышению внутриклеточного давления, жидкость поступает в ядро хрусталика, и слои коры приобретают вид «капель масла», видимых в проходящем свете. Диабетическая катаракта мягкая, очень быстро прогрессирует, приводит к набухающей форме, зрачковому блоку, развитию острого приступа глаукомы или аутоиммунному панофтальмиту.
Травматическая катаракта. Большинство проникающих травм глазного яблока с повреждением передней капсулы хрусталика сопровождаются образованием травматической катаракты. Травматическая катаракта очень вариабельна по скорости созревания и развитию осложнений
Увеальная катаракта формируется у животных с увеитами вследствие токсического поражения хрусталика продуктами воспаления, развития задних синехий и зрачковых фибринозных мембран.
У кошек наследственная катаракта наблюдется гораздо реже, чем у собак. Она, как правило, носит врожденный характер и проявляется в первые месяцы жизни.
На этом сайте Вы можете найти клинические примеры проявления катаракты у мелких животных-кроликов, мышей, морских свинок, хомячков, ежей. . http://www.veterinarka.ru/for-owners/ka ... oshek.html
Что касается причин появления катаракты у дегу и их близких родственников шиншилл, то все отечественные врачи в один голос озвучивают те же причины возникновения катаркты, что и у плотоядных животных, хотя я не нашла ни одного грамотного исследования по поводу этиологии и патогенеза катаракты у дегу. Обычно пишется просто «те же причины, что и у остальных домашних животных» , либо « как правило, причины делятся на наследственные и приобретённые».
Копаясь в зарубежных источников я нашла много всего интересного, в частности по причинам развития катаракты. Группа авторов Datiles MB rd, Fukui H. Выпустила статью «Cataract prevention in diabetic Octodon degus with Pfizer's sorbinil» в ней исследуются причины катаракты , в частности установлено, что «Octodon degus обладает более высокой активностью альдозоредуктазы в линзе хрусталика по сравнению с песчаной и крысой» Это один из выводов работы. Далее следует разбор причин катаракты, в принципе авторы склоняются к выводу, что в природных местах обитания катаракта у животных вызвана только травматическими причинами, все животные, с наследственной катарактой погибают в раннем возрасте, как правило, не успев принести потомство. Затем идёт обзор по лабораторным дегу, здесь авторы рассматривают как врождённые случаи катаракты, в частности отмечая, что для наследования катаракты необходимо скрытое или очевидное носительство гена обоими производителями, так и приобретённые в следствии травмы глаз, диабета, нарушении обмена веществ. Ими установлено, что при диабете дегу катаракта зреет не менее 4 недель. Далее они рассматривают антиоксидант в качестве средства предотвращения помутнения хрусталика. Один из интересных выводов их работы: «Мы смогли полностью предотвратить образование диабетической катаракты у дегу, используя сорбинил Pfizer при непрерывном применении в течение 6 месяцев. Это еще раз свидетельствует о роли альдозоредуктазы в формировании катаракты при диабете». Есть ссылка на электронную библиотеку «US National Library of Medicine National Institutes of Health», полностью работу можно вывести по ссылке или заказать.
Есть несколько интересных изданий « Laboratory Animal Medicine», “Diseases of Small Domestic Rodents», «Ferrets, Rabbits and Rodents - E-Book: Clinical Medicine and Surgery» в них так же рассмотрены причины катаракты и хорошо описан механизм развития диабета (Barker et al., 1983; Datiles and Fukui, 1989).Вот хотела с вами немного поделится, уж очень интересные выдержки:
Кроме того механизм развития разных форм катаракты рассматривается здесь «Degu. Comparative Biosciences Psychology» Lesley A. Colby, Howard G. Rush, Megan M. Mahoney, Theresa M. Lee. К сожалению я не в совершенстве знаю английский, чтобы читать « с листа», но основные положения в этом труде такие:«Причиной диабета у дегу является островковый амилоидоз.Это означает, что островки Лангерганса в поджелудочной железе (клетки, которые вырабатывают гормоны инсулина и глюкагона, которые регулируют уровень сахара в крови) могут быть склонны накапливать крахмалоподобный материал, который снижает их продуктивность.Инсулин у дегу (гормон, снижающий уровень сахара в крови) и С-концевой области глюкагона (гормон, повышающий уровень глюкозы в крови) очень сильно отличается от других, не-кавиоморфовых млекопитающих. Это говорит о наличии эволюционного давления на гормоны глюкозы в крови у кавиоморф. Было показано, что эволюционно эти животные имеют сильно расходящуюся структуру инсулина24b (включая делецию фенилаланина в положении B24 и вставку двух аминокислот на карбоксиконцевом конце цепи A122), и может не иметь возможности хранить его в обычный способом. Фактически, дегу-инсулин активен только на 1-10% при контроле уровня сахара в крови по сравнению с другими млекопитающими. Это говорит о том, что дегу либо не способен регулировать уровень глюкозы в крови, либо имеет альтернативный механизм для этого. Это вполне возможно, так как молекула глюкагона, которая отсутствует в этом виде, имеет много аминокислотных замен, которые могут влиять на физиологию. Аналогично, молекула дегу инсулина также имеет аминокислотные замены. В качестве альтернативы было предложено, что дегус компенсирует плохой эффект инсулина, увеличивая концентрацию инсулина в крови или что дегу-инсулин деградирует медленнее (имеет более длительный активный период), чем у других млекопитающих, или что существует больше и разных рецепторов, связывающих инсулин. По сути, это означает, что дегус переносит низкие уровни сахара, но по-другому / с другой скоростью/ по сравнению с другими млекопитающими. Предполагается, что диабетическая предрасположенность дегуса представляет собой комбинацию генетических проблем и альтернативного пути регуляции.
1. Диабетическая катаракта.
Является следствием основной болезни. Развивается неспешно. Первые дни при внимательном осмотре можно констатировать лёгкую «сизость» в хрусталике, при специфическом осмотре классическая диабетическая катаракта состоит из помутнений капсулы в виде снежных хлопьев или мелких «капель». Неоднократно констатировали случаи обратного рассасывания ранних незрелых катаракт после нормализации общей глюкозы. Диабетическая катаракта наследственно передаётся в тех случаях, когда передаётся предрасположенность к диабету 1 типа.
2. Врождённая катаракта.
Может развивается в момент внутриутробного развития и определяется уже в момент рождения. Она может быть наследственной, развиваться вторично к другим аномалиям глаз или под воздействием влияния матери. Не все врожденные катаракты являются наследственными, по факту, большинство форм данного заболевания не связаны с генами. Врожденная катаракта отмечается вторично или связанная с другими аномалиями глаза, такими как персистирующая зрачковая мембрана, персистирующая стекловидная артерия, персистирующее гиперпластическое первичное стекловидное тело, микрофтальмия, и некоторых других.
3. Наследственная катаракта.
Нет объективных данных и ретроспективных исследований, выявляющих повышенную заболеваемость катарактой чем в целом по популяции, и предположительно наследственные дефекты у данных видов являются наиболее частой причиной заболевания. Особенности ранней наследственной катаркты-проявление в ювенильный период, быстрый захват обоих глаз, отсутствие стадии мукоидного набухания, отсутствие разрыва и фрагментации зрачка. Отсутствие данных объективно связано с гибелью особей в популяции, страдающих наследственной катарактой, так как они являются объектом охоты хищников. Исследование наследственной катаракты у лабораторных дегу не проводились тематически.
4. Травматическая катаракта.
Развивается вследствие различных химико-физических факторов воздействия на глазные сферы- при травме происходит повреждения эпителия и фиброзных клеток хрусталика с последующим формированием катаракты, при разрыве капсулы может развиться факолитический увеит. Кроме того к повреждающим фактором следует отнести контузию глазного тела вследствии удара, падения, при драках, воздействие магнитных полей и ультрафиолета, повреждающих глазные оболочки, а так же химические агенты, попавшие в глазную жидкость.
5. Метаболическая катаракта
Развивается в следствие тяжёлых метаболических нарушений-сахарного диабета, гипокальциемии, на фоне почечной недостаточности и гипопаратиреоза .Характеризуется длительным развитием, тяжёлым прогрессирующим течением, приводит к выпадению, фрагментации или вывиху хрусталика и поражению последующих глазных сфер.
6. Токсическая катаракта.
Воссоздаётся искусственно в лабораторных условиях, так как дегу является удобным объектом для моделирования различных побочных действий у фармакологических компаний, к кератотоксическим препаратам можно отнести фенилпиперазин, стероидные препараты при длительном применении, препараты золота, динитрофенол, кетоконазол (при длительном использовании), диметилсульфоксид при длительном оральном назначении , амидорил, аллопуринол и некоторых других.
7. Сенильная или возрастная катаракта
рассматривается как часть процессов старения, и отмечается как у людей так и животных. Часть авторов полагают, что сенильная катаракта является всего лишь формой наследственной катаракты с поздним возрастом развития. Часть авторов считают возрастную катаракту полиэтиологической, то есть зависящей от множества факторов, в частности от процессов склератизации сосудов, снижения активности ряда ферментов и нарушения питания в оболочках глаз.
(Сорри за кривой перевод)
Немного своих фото:
Даша, родилась 28 октября 2014 помёт Милки + Белка, катаракта развилась в начале прошлого года, развитие шло более 6 месяцев, диабетом не страдаем, сахара в моче нет, в крови натощак 4,9, у сытой 6,5,в разведение не использована, три однопомётника со мной на связи, ни у кого помутнений хрусталика нет. диабетическую, травматическую и врождённую катаракту исключаю, возможно метаболическая или токсическая, так как получала байтрил 21 день из-за отравление кормом Версаль Лада и развившихся бактериальных осложнений со стороны ЖКТ.
Бараш, первая моя самка агути рождения сентябрь 2012, подарок знакомой.
В 2015 году когда сидела вместе с Майкой я стала замечать муть в глазах, сахар в норме, поведение не менялось
, через полгода Майки не стало, Бараш ссадила в девичью стаю, на протяжении двух месяцев от помутнений не осталось следа. ВООБЩЕ,,,,
Бараш у меня самая главная белка в стае, теперь сидит с малышнёй, непререкаемый авторитет,хотя никогда в жизни никого не кусала. Видит прекрасно, достаточно увидеть как лихо она гоняет по полу, обходя все препятствия.
Могу лишь предположить, что данная катаркта являлась следствием каких-либо обменных нарушений.
Буду очень рада, если кто-то из форумчан поделится своими наблюдениями и замечаниями!!!!!
проявился. а иногда и наследственно закрепился вредный (или полезный) признак, который проявился видимо (фенотипически)
. У меня сформулировалось несколько вопросов, может быть "детских", поскольку биология не относилась к моим любимым школьным предметам.